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大脑中新发现的“音量控制”可促进学习和记忆
发布人:刘丽2022-05-26 阅读次数:162

长期以来,科学家们一直想知道大脑海马体(学习和记忆的中心)中的神经细胞活动是如何受到控制的——神经元之间的突触交流过多会引发癫痫发作,而过少会损害信息处理,从而促进神经退行性变。乔治城大学医学中心的研究人员表示,他们现在有了答案。在 1 月 10 日的《神经元》杂志上,他们报告说,连接海马中两组不同神经细胞的突触起到了一种“体积控制”的作用,使整个区域的神经元活动保持在稳定的最佳水平。

该研究的高级研究员、药理学副教授 Daniel Pak 博士说:“想想这些特殊的突触,就像上帝和人在米开朗基罗著名的西斯廷教堂壁画中的手指接触一样。” “现在用这些数字代替需要平稳执行的两组不同的神经元。手指或突触的触摸控制海马内神经元的活动水平。”

海马体是一个处理单元,它接收来自皮层的输入,并在学习和记忆方面整合这些信息。位于海马齿状回的被称为颗粒细胞的神经元接收来自皮层的信号。然后,这些颗粒细胞通过突触指将这些信息传递给另一组神经元(在本研究中,这些神经元位于海马 CA3 区域)。

这些手指向上或向下拨动从颗粒细胞到 CA3 区域的神经传递量,使海马体学习和记忆区域的神经传递保持在最佳流量——这一概念被称为稳态可塑性。“如果颗粒细胞试图传递过多的活动,我们发现,突触连接会通过削弱它们的连接来抑制传递量,从而允许适量的信息传递到 CA3 神经元,”Pak 说。“如果颗粒细胞没有传递足够的活动,突触就会变得更强,将体积泵送到 CA3,从而使信息流保持恒定。”

海马体中有许多这样的触摸手指,将颗粒细胞的所谓“苔藓纤维”与CA3区域的神经元连接起来。但重要的是,并非海马中数十亿个神经元中的每一个都需要设置自己的从一个神经细胞到另一个神经细胞的传输水平,Pak 说。

为了解释,他使用了另一个类比。“以前人们认为神经元像汽车一样单独行动,即使信号流量可能快或慢,每个神经元都在努力将速度保持在恒定水平。但我们想知道这些神经元如何有效地处理学习和记忆信息,同时还能调节他们处理和传达这些信息的速度。

“我们相信,根据我们的研究,只有 CA3 神经元上的苔藓纤维突触控制着海马体的活动水平——它们就像火车上的引擎,为所有其他汽车或神经元设定速度,附着在到它,”帕克说。“这可以释放其他神经元来完成他们的任务——以学习和记忆的形式处理和编码信息。”

他说,这项研究不仅为海马体的稳态可塑性如何与学习和记忆共存提供了一个新模型,而且还提出了一种新的治疗途径来帮助患有无法控制的癫痫发作的患者。

“CA3 区域对癫痫发作非常敏感,因此,如果我们了解这些神经元是如何维持体内平衡的,我们就有可能操纵该系统。当患者的 CA3神经元活动水平过高时,我们可以学习如何在治疗上转向下来。”



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